Механизм тканевого действия гормонов окончательно не выяснен. Существует по крайней мере 3 пути, позволяющих объяснить механизм тканевого действия гормонов:

· Изменение проницаемости клеточных мембран;

· Взаимодействие гормонов с ферментами путем образования обратимых аллостерических связей;

· Влияние гормонов на генетическую информацию с последующим изменением синтеза ферментов;

Установлено, что ряд гормонов (пептидные, белковые) осуществляют свое тканевое действие посредством аденилциклазного механизма (Сатерлэнд). Сущность этого механизма сводится к тому, что гормон первоначально активирует фермент аденилциклазу, находящуюся в оболочке клетки. Активированная гормоном аденилциклаза способствует переходу в цитоплазме клетки АТФ во внутриклеточный медиатор – циклическое фосфорное соединение – 3’,5’-аденозинмонофосфат (ЦАМФ). Последний активирует клеточный фермент протеинкиназу, реализующую действие гормона. В отличие от аденилциклазного механизма первоначальным тканевым действием стероидных гормонов является их взаимодействие с внутриклеточными рецепторными белками цитоплазмы, а затем и ядра (Дженсен). Предполагают, что механизм аллостерического (allos - другой, stereos - пространство) внутриклеточного эффекта заключается в воздействии гормонов на аллостерические белки – ферменты, а именно, на их аллостерические центры. Последние представляют собой структурные группировки, «чувствительные» к продуктам других, нередко отдаленных реакций. В результате воздействия горомонов изменения, возникающие в аллостерических центрах белков – ферментов, могут передаватьсчя на каталитические центры отдаленных от них ферментов, включая и ферменты, катализирующие начальные звенья биохимических реакций. Это в свою очередь отражается на регуляции всего внутриклеточного обмена.