Г.Ф. Ланг объясняет развитие гипертонической болезни тремя основными положениями:

1) гипертоническая болезнь возникает как невроз высших центров нейрогуморальной регуляции АД;

2) развивающийся невроз - это проявление застойности раздражительных процессов в соответствующих нервных цетнрах гипоталамической области или коры больших полушарий;

3) застойность раздражительных процессов в этих центрах развивается под влиянием отрицательных эмоций и эффектов. В начальных стадиях заболевания повышение активности симпатоадреналовой системы способствует повышению минутного выброса, что само по себе вызывает гипертензию, способствует увеличению секреции нейрогормонов ренин-гипертензин-альдостеронового звена, в связи с чем отмечается тенденция к повышению сосудистого тонуса. Наблюдается значительная активация симпатической иннервации почек, приводящая к уменьшению почечного кровотока и умеренному снижению экскреции натрия и воды.В поздних стадиях большее значение приобретают почечно-прессорные мех-мы. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительных количеств ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. В патогенезе гипертонической болезни наблюдается параллельно повышение тонуса симпатоадреналовой системы, изменение морфологической структуры сосудов и недостаточность депрессорных механизмов простогландиновой, кининовой, барорецепторной систем.

Можно выделить три звена патогенеза гипертонической болезни:

1) центральное - нарушение соотношения процессов возбуждения и торможения ЦНС; 2)гуморальное - продукция прессорных веществ и уменьшение депрессорных влияний;

3) вазомотрное - тоническре сокращение артерий с наклонностью к спазму и ишемии органов.