Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом

, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина. Именно по такому механизму развивается аутоиммунный гломерулонефритпосле перенесённой стрептококковой инфекции, или аутоиммунные реактивные артриты после перенесённой гонореи.

Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры

так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина.

Третья возможная причина

аутоиммунной реакции — нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей.

Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер

, отделяющий данный орган от крови. Именно по такому механизму развивается хронический аутоиммунный простатит

. При воспалении, травме или инфицировании простаты нарушается целостность гемато-простатического барьера и может начаться аутоагрессия против ткани простаты.

По похожему механизму развивается аутоиммунный тиреоидит,

так как в норме коллоид щитовидной железы в кровь также не попадает.

Четвёртая возможная

причина

аутоиммунной реакции организма — гипериммунное состояние (патологически усиленный иммунитет) или иммунологический дисбаланс с нарушением «селекторной», подавляющей аутоиммунитет

.