Вероятно, набор клеточных факторов, действующий на вирусный геном, варьирует в зависимости, как от условий, так и от типа клетки-хозяина. Некоторые клетки, находясь в состоянии покоя. Могут просто не иметь белков, необходимых для инициализации транскрипции, так что инфекция остается скрытой. В других клетках скорость размножения вируса может быть ограничена из-за низкой концентрации инициаторных факторов или из-за избытка белков, ингибирующих синтез мРНК. Таким образом, клетка-хозяин при помощи собственных факторов транскрипции создает молекулярное окружение, влияющее на регуляторные механизмы HIV.

После того как в результате действия описанных выше механизмов началось производство вирусных частиц, в игру вступает последний ген. Этот ген, названный vif (от англ. virion infectivity factor — фактор инфекционности вириона), кодирует небольшой белок, который обнаруживается в цитоплазме зараженных клеток и вокруг них в межклеточной среде, а так же в свободных вирусных частицах. Белок — продукт гена vif каким-то образом усиливает способность отпочковавшегося вириона заражать другие клетки. У штаммов HIV с мутациями, инактивирующими vif, вирионы имеют нормальный вид, содержат полный набор РНК и ферментов, но заражают клетки намного менее эффективно.

Страницы: 1 2 3 4 

Смотрите также

Немного истории о распространении
Никто в точности не знает, когда ВИЧ пришел к нам. Возможно, что раньше люди, на самом деле скончавшиеся от СПИДа, признавались умершими от одной из многочисленных инфекций, вызываемых этой болезнь ...

Аутоимунные заболевания и неприятие родителей (теория). «Обратное развитие» симптоматики в процессе выздоровления
  В своей работе системного терапевта, Штефан Хаузнер подчеркивает сходство принципов развития симптоматики и процесса выздоровления при лечении методом симптомных расстановок и средствами г ...

Проблемы и достижения в измерении артериального давления
...







www.medicinformer.ru - Copyright © - 2026